Acerca de alzheimerundesafiocompartido

Eduardo Nicolás Navarro tiene 16 años y desde el año pasado que investiga la enfermedad del Alzheimer, debido a que su abuela posee esta enfermedad hace más de tres años, al no tener información y preparación adecuada su familia, se encendió la iniciativa de comenzar a investigar cómo se debe cuidar a un enfermo de Alzheimer y mejorar la calidad de vida, así como también familia. Durante su investigación en el año anterior descubrió que en la enfermedad hay dos paciente, uno es el que se ve que en realidad en el que posee este mal y el paciente "oculto" es el cuidador quien debe tener las mismas atenciones por parte de los especialistas y comprension de la flia. En el año 2008 se presento a una Feria de Ciencias Internacional de Brasil cuidad de Novo Hamburgo provincia de Rio Grande Do Sol, denominada (MOSTRATEC) muestra internacional de ciencias y tecnología, donde obtuvo el cuarto lugar del área de ciencias sociales de y comportamiento humano, una medalla por ser el mejor proyecto de la República Argentina y uno de los mejores de Latino América, también una acreditación para representar al país en un feria en Tunisia África llamada Milset Mundial. En la clasificación general entre 250 proyectos salió en 8º lugar. El jurado que lo evaluó el año pasado, luego le pidió si podía regresar en el 2009 con la segunda fase del proyecto denominado Aprendiendo a transitar juntos el laberinto del Mal de Alzheimer: para cuidar hay que saber hacerlo - FASE II. PARTICIPÉ en la 24 Mostratec realizada desde el 26 de octubre al 1 de noviembre del año 2009 donde competía contra 300 proyectos, allí obtuvo dos premios uno por ser el más destacado entre 22 paises del mundo, otra acreditación para representar a la Argentina en Paraguay en una feria de ciencias denominada EXPO CIENCIA Y TECNOLOGICA QUE SE REALIZARÁ en Encarnación en el 2010 Este año elabore un libro con más de 50 páginas cual lo denomine Alzheimer, un desafío compartido este se divide en dos secciones la sección a) Aprendiendo a cuidarme b) Aprendiendo a cuidar Este taller esta puesto en práctica en muchas familias argentinas.

Un experto norteamericano anuncia avances terapéuticos para el Alzheimer en un plazo de dos años

John Hardy, jefe del Laboratorio de Neurogenética del Instituto Nacional de Envejecimiento, en Bethesda, intervino en el simposio “Fronteras en Neurociencias”, que se celebró dentro de las jornadas sobre Biomedicina que tienen lugar en la Universidad de Navarra con motivo del cincuentenario de la Facultad de Medicina. En su conferencia, explicó que existen mecanismos de muerte neuronal parecidos en distintas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheimer. “Estas similitudes suponen una ventaja, pues lo que aprendemos de unas, se pueden aplicar a las demás”, resaltó.

Asimismo, anunció que en un plazo de dos años se completarán los estudios clínicos que prueban la utilidad terapéutica de dos grupos de medicaciones, las estatinas y los antinflamatorios no esteroidales. Estas sustancias se centran en la prevención de la muerte neuronal, aunque el experto indicó que “beneficiarán sobre todo a los pacientes que presentan una demencia leve”.

Por otro lado, John Hardy hizo referencia a los animales transgénicos que se emplean para las investigaciones en Neurociencias y destacó que, frente a los ensayos clínicos, permiten realizar los estudios de una forma más rápida y barata. “Producimos modelos animales que imitan cada vez mejor la enfermedad humana, de forma que podemos ver la actividad de diversas terapias. La distancia entre modelos animales y la patología en humanos es salvable mejorando los primeros”.

Terapias en animales transgénicos

En ese sentido, apuntó que algunas terapias tienen un buen funcionamiento en animales transgénicos, pero al trasladarlas a los pacientes humanos, se producen efectos secundarios. “Eso no significa que la terapia no funcione, sino que aún hay que trabajar sobre ella”.

Por su parte, el Dr. José Masdeu, director del área de Neurociencias del Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, aseguró que “cuando comienza a manifestarse la enfermedad de Alzheimer, ya se han perdido hasta el 40% de las neuronas de algunas zonas del cerebro”.

Por último, John Hardy alabó el auge de la investigación biomédica en España de los últimos diez años. “En mi laboratorio, en EE. UU., hay más posdoctorales españoles que de ningún otro país. El CIMA es una de las muestras de ese desarrollo y constituye una oportunidad para que estos científicos regresen”.

Además de las cuatro jornadas sobre Biomedicina, que se corresponden con las áreas de investigación del CIMA de la Universidad de Navarra, entre los actos del cincuentenario de la Facultad de Medicina se encuentran la VI Lección Conmemorativa Eduardo Ortiz de Landázuri y la presentación de un libro y un DVD.(unav)

La pérdida de memoria puede comenzar a los 45 años

LONDRES, INGLATERRA.- La pérdida de memoria y otras funciones cerebrales puede comenzar a los 45 años, lo que implica un gran desafío para los científicos que buscan nuevas formas de detener el avance de la demencia en la población, informaron investigadores.

El hallazgo de un estudio de 10 años de duración sobre más de siete mil trabajadores estatales de Gran Bretaña contradice las teorías previas de que el deterioro cognitivo no se inicia antes de los 60 años y podría tener implicancias de largo alcance en la investigación de la demencia.

Detectar la edad a la que comienzan a deteriorarse la memoria, el razonamiento y las habilidades de comprensión es importante porque los medicamentos funcionarán en la medida en que se administren a las personas en cuanto comienzan a experimentar el deterioro mental.

Un puñado de nuevas medicinas para la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, están siendo sometidos a ensayos clínicos, pero las expectativas son bajas y algunos expertos temen que los nuevos fármacos estén siendo probados en pacientes demasiado mayores para mostrar beneficios.

Entre las compañías que están desarrollando medicamentos de este tipo se encuentran Eli Lilly, que está trabajando en un fármaco llamado solanezumab, y Elan y Johnson & Johnson, que está desarrollando bapineuzumab.

El equipo de investigadores dirigido por Archana Singh-Manoux, del Centro para la Investigación en Epidemiología y Salud Poblacional de Francia y del University College de Londres, halló un deterioro modesto en el razonamiento mental en hombres y mujeres de 45 a 49 años.

“A partir de investigaciones previas esperábamos no ver deterioro”, dijo Singh-Manoux en una entrevista telefónica.

Entre los sujetos de más edad del estudio, el deterioro promedio en la función cognitiva fue mayor, pero hubo una amplia variación en todas las edades. Un tercio de los individuos de 45 a 70 años no mostró deterioro durante el período estudiado.

“No sucede de repente cuando uno envejece. Esa variabilidad existe mucho antes”, dijo Singh-Manoux. “El próximo paso es (…) buscar relaciones con factores de riesgo”, agregó.(informador)

Descubren mecanismo que puede ayudar a comprender males como el Alzheimer

BUENOS AIRES, ARGENTINA-Científicos argentinos descubrieron un mecanismo que provee nuevos datos sobre el funcionamiento de la comunicación entre neuronas, lo que puede aportar vías para la comprensión de enfermedades como el mal de Alzheimer, informó hoy  la investigadora a cargo del estudio.

Se trata de un mecanismo clave para la formación, el robustecimiento y el funcionamiento de la sinapsis, es decir, el punto de comunicación entre las neuronas, precisó la Agencia de Ciencia y Técnica del Instituto Leloir, donde se desarrolló la investigación.

El equipo identificó en este proceso de comunicación paquetes de la molécula llamada ARN mensajero temporalmente inactivos, a los cuales llamaron “focos de silenciamiento de mensajeros”, explicó Graciela Boccaccio, jefa del Laboratorio de Biología Celular del Instituto Leloir.

Cuando forman estos paquetes o agregados, los ARN mensajeros no pueden cumplir su misión, la cual permite consolidar la comunicación entre neuronas para la memoria y el aprendizaje.

Los científicos también identificaron en este proceso la proteína Smaug 1, que cuando se bloquea, se produce un defecto sináptico muy serio y las neuronas se desarrollan de forma incompleta, según comprobaron durante el estudio.

“Estos defectos son muy similares a lo que se observa en varias enfermedades neurodegenerativas”, precisó Boccaccio.

Para la investigadora, el estudio da una luz sobre cómo funciona la sinapsis y puede ayudar a crear nuevas vías para entender las enfermedades de este tipo, entre las que se encuentra el mal de Alzheimer y la esclerosis.

Durante el trabajo, publicado en la revista The Journal of Cell Biology, los científicos analizaron en roedores neuronas del hipocampo, la región del cerebro asociada con los aspectos cognitivos.(informador)

Estudian origen de Alzheimer con mapas microscópicos del cerebro

Científicos españoles crearán mapas microscópicos computerizados del cerebro de personas con Alzheimer, con información genética o molecular, lo que permitirá recrear simulaciones en 3D de la enfermedad para ver su evolución, intentar ahondar en su origen y probar posibles fármacos.

El proyecto, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la

Universidad Politécnica de Madrid (UPM), aportará el primer análisis global sobre el

Alzheimer, un “libro del cerebro”, según explicó hoy Javier de Felipe, director de la iniciativa.

Para buscar nuevas formas de abordar esta demencia, que en España afecta a unas 650 mil personas, los investigadores elaborarán por ordenador esos mapas con información detallada sobre los aspectos clínicos, genéticos, moleculares, funcionales y patológicos.

“El primer paso es el desarrollo de herramientas computacionales para crear un banco de datos con información clínica, epidemiológica, funcional de neuroimagen y morfológica, por medio de sistemas de información integrados”, detalló De Felipe.

La iniciativa cuenta con la estructura y los recursos humanos y técnicos del Blue Brain Project, denominado en España proyecto Cajal Blue Brain, cuyo fin es realizar ingeniería inversa del cerebro para conocer su funcionamiento y analizar cómo se altera ante

diversas enfermedades.

El “Proyecto Alzheimer 3 pi (letra del alfabeto griego)” nació gracias a un convenio de colaboración firmado el pasado octubre entre la UPM, el CSIC, la Asociación Nacional de

Alzhéimer y la Fundación Reina Sofía.

Precisamente la reina española visitó hoy las instalaciones donde se desarrolla el proyecto, que se llama “Alzhéimer 3 pi” porque está sustentado en tres pilares de

investigación para combatir esa enfermedad: circuitos, computación y cognición.

El Instituto Cajal del CSIC, el Centro de Tecnología Biomédica y el Centro de Supercomputación y Visualización de Madrid de la UPM acogen las instalaciones donde

se lleva a cabo el proyecto.

Entre los recursos tecnológicos que se emplearán en el mismo destaca la “Cueva de realidad virtual de cinco caras”, que permite reproducir la evolución de la enfermedad

mediante simulaciones en tres dimensiones.

Además, se usarán el “Magerit 2″, un supercomputador capaz de recrear el cerebro de

manera virtual con una capacidad de 103,4 billones de operaciones por segundo, y el Laboratorio de Circuitos Corticales, que cuenta con un microscopio que hace reconstrucciones seriadas del cerebro de forma automática.

Así, a partir de muestras cerebrales tanto afectadas por el alzhéimer como sanas, se

consiguen figuras tridimensionales por ordenador y se logra reconstruir las sinapsis neuronales y conocer su fuerza (el alzhéimer provoca un deterioro cognitivo y la

desaparición de estas conexiones neuronales).

Este es uno de los pasos para la realización de los mapas microscópicos del cerebro.

Asimismo, se utilizará el Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional del Centro de Tecnología Biomédica de la UPM, que dispone de uno de los dos magnetoencefalógrafos que hay en España y que mide de forma directa y no invasiva la actividad neuronal.

Identifican nuevas pistas del Alzheimer

Las altas concentraciones de una proteína del plasma sanguíneo llamada clusterina podrían influenciar el desarrollo, gravedad y avance de la enfermedad de Alzheimer, informan investigadores ingleses.

Llevaron a cabo evaluaciones clínicas y escáneres de imágenes cerebrales, y analizaron muestras de plasma sanguíneo de personas que sufrían de enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo leve (un precursor del Alzheimer) o que no tenían demencia.

El equipo del Instituto de Psiquiatría del Colegio del Rey de Londres encontró una asociación entre los niveles de clusterina en el plasma sanguíneo y la gravedad de la enfermedad de Alzheimer, su avance rápido, y atrofia en un área del cerebro llamada corteza entorrinal, que tiene que ver con la memoria.

Los investigadores también concluyeron que los niveles altos de clusterina en el plasma sanguíneo se relacionaban con un aumento en la beta amiloidea (una proteína que forma las placas cerebrales asociadas con el Alzheimer) en el lóbulo temporal medio del cerebro.

El estudio aparece en la edición de junio de la revista Archives of General Psychiatry.

Estudios anteriores habían sugerido que las clusterinas pertenecen a una familia de proteínas llamadas chaperonas extracelulares, que regulan la formación y eliminación de la amiloidea, apuntaron los investigadores.

“Aunque estos hallazgos no respaldan la utilidad clínica de la concentración de clusterina en plasma como biomarcador independiente de la enfermedad de Alzheimer, revelan una robusta firma periférica de esta proteína chaperona de la amiloidea que responde a las características claves de la patología de la enfermedad”, escribieron en un comunicado de prensa del editor.

“Nuestros hallazgos implican claramente a la clusterina, y muy bien podrían haber otras proteínas en plasma relacionadas con el proceso de la enfermedad. De hecho, nuestros estudios previos y los de otros investigadores sugieren que es así”, concluyeron. “Estos resultados podrían tener implicaciones más amplias para la identificación de otras proteínas chaperonas de la amilodea en el plasma, tanto como potenciales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y como objetivos.

FUENTE: JAMA/Archives journals, news release.

La disfunción mitocondrial se presenta de manera temprana en el Alzheimer

Se ha pensado, desde hace tiempo, que las mitocondrias -las subunidades dentro de las células, que producen energía- desempeñan un papel en la enfermedad de Alzheimer. Ahora, los investigadores de la Clínica Mayo, utilizando modelos de ratón, han descubierto que las mitocondrias en el cerebro son disfuncionales al comienzo de la enfermedad. Los hallazgos han sido publicados en la revista ‘PLoS ONE’.

El grupo estudió las mitocondrias en tres modelos de ratones, cada uno con un gen diferente, causante del inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer; y observaron que los cambios mitocondriales acaecidos en el cerebro tuvieron lugar incluso antes de que los ratones mostraran síntomas -como la pérdida de memoria. El grupo también encontró que los cambios mitocondriales contribuyeron a la pérdida posterior de la función mitocondrial, y a la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer.

   “Uno de los hallazgos más significativos de este estudio es el descubrimiento de los efectos de la disfunción mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer”, afirma la doctora Eugenia Trushina, farmacóloga de la Clínica Mayo, e investigadora principal del estudio.

   Contando con la experiencia investigadora del doctor Dzeja Petras, de la Clínica Mayo, el equipo de investigadores aplicó un método relativamente nuevo, llamado metabolómica, que mide las huellas químicas de las vías metabólicas de las células -azúcares, lípidos, nucleótidos, aminoácidos y ácidos grasos, entre otros. Así, los científicos evaluaron lo que estaba sucediendo en el cuerpo, en un momento dado, mostrando los procesos celulares que subyacen a la enfermedad. En este caso, los perfiles metabolómicos mostraron cambios en los metabolitos relacionados con la función mitocondrial, y el metabolismo energético, confirmando que la alteración energética mitocondrial está en la raíz del proceso de la enfermedad.

   Los investigadores esperan que el panel de biomarcadores metabolómicos que descubrieron, con el tiempo, pueda ser utilizado para el diagnóstico precoz, el tratamiento y el seguimiento de la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

   “Esperamos validar estos cambios metabolómicos en humanos con enfermedad de Alzheimer, y usar estos biomarcadores para el diagnóstico de la enfermedad, antes de que aparezcan los síntomas -el momento ideal para comenzar el tratamiento”, añade Trushina.

   El equipo analizó las neuronas de tres modelos animales genéticos diferentes de la enfermedad de Alzheimer, aplicando un tinte específico en las mitocondrias, y observando, posteriormente, su movimiento a lo largo de los axones -un proceso llamado tráfico axonal. Los investigadores observaron que, incluso en las neuronas embrionarias afectadas por la enfermedad de Alzheimer -mucho antes de que los ratones muestren ninguna pérdida de memoria- el tráfico axonal mitocondrial se inhibe. Utilizando un panel de técnicas, que incluían la microscopía electrónica y de luz, los científicos determinaron que, en los cerebros de ratones con la enfermedad de Alzheimer, las mitocondrias tienden a perder su integridad y, en última instancia, pierden su funcionalidad.

   “Hemos sido capaces de observar las consecuencias de la enfermedad de Alzheimer en eventos muy tempranos, y los mecanismos moleculares que conducen a este trastorno”, concluye Trushina. El siguiente paso será buscar marcadores mitocondriales en los seres humanos. A medida que los investigadores comienzan a entender más sobre la dinámica mitocondrial que se altera en la enfermedad de Alzheimer, esperan poder pasar a diseñar fármacos que restauren la bioenergética anormal y la dinámica mitocondrial en el tratamiento de la enfermedad.(europapress)

El estrés crónico suave, factor de riesgo para desarrollar Alzheimer

Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra han determinado que el estrés crónico suave puede estar implicado en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados se han publicado en la revista científica Journal of Alzheimer’s Disease.

El desarrollo de la EA de tipo esporádico, que representa el 95% de los casos, está asociado a diferentes factores de riesgo, genéticos y ambientales. Si bien el principal es el envejecimiento, el estrés crónico también se ha relacionado con la aparición de esta enfermedad.

Mar Cuadrado, investigadora del Área de Neurociencias del CIMA y autora principal del trabajo, explica a través de un comunicado que el estudio trata de determinar si un proceso de estrés crónico suave, similar al estrés clásico en la vida diaria, podría influir en la aparición de esta patología neurodegenerativa.

Según señala, “utilizamos ratones jóvenes con Alzheimer inducido, que todavía no presentan los rasgos característicos de la enfermedad”. “Tras someterles a un protocolo de estrés crónico de 6 semanas de duración, observamos que estos animales presentaban una pérdida de memoria severa y un aumento significativo de los dos principales marcadores de la EA: el péptido beta-amiloide y la proteína Tau fosforialda, dos proteínas que se acumulan en el cerebro de los pacientes de EA”, apunta.

Por lo tanto, concluyeron que “un estrés suave, aplicado de manera crónica, contribuye a agravar y acelerar los principales rasgos de la enfermedad en estos animales, que presentaban una predisposición genética para desarrollar Alzheimer”.

   Según explica el CIMA, “hay muchos estudios que avalan que el estrés produce deterioro cognitivo”. Además, los pacientes con depresión tienen episodios de pérdida de memoria y el estrés es uno de los factores que se asocian a la depresión. “En nuestro trabajo hemos confirmado que el estrés podía afectar directamente a los marcadores propios de la enfermedad de Alzheimer”, comenta Cuadrado.

En la actualidad, los investigadores del CIMA tratan de utilizar estos resultados para obtener modelos animales que desarrollen todas las características de los pacientes de EA. “De esta manera podremos ensayar con más fiabilidad nuevas moléculas diseñadas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer”, apunta.(europapress)

Hallazgos sorprendentes en un estudio sobre el Alzheimer

  • La inesperada forma de funcionar del fármaco abre nuevas formas de investigación
  • El compuesto promete además convertirse en una terapia efectiva contra esta demencia

MADRID.- Investigando un fármaco contra el Alzheimer, un equipo de científicos se ha topado con un descubrimiento que promete revolucionar la medicina: su sorprendente e inesperada forma de funcionamiento. El hallazgo, además de positivo para el tratamiento de esta enfermedad, abre un nuevo horizonte en el desarrollo de medicamentos.

Hace tiempo que la ciencia busca un remedio contra el mal de Alzheimer, la causa más común de demencia en la edad adulta. Una de las últimas esperanzas son los llamados moduladores de la gamma secretasa (GSM, por sus siglas en inglés). La gamma secretasa es la enzima que fabrica, cortando como una tijera una molécula de gran tamaño, las proteínas que al aglutinarse forman las placas degenerativas que dañan el cerebro de estos pacientes.

Estas cadenas proteicas, llamadas péptido beta amiloide o Abeta, pueden tener longitudes diferentes, en función del punto en el que la secretasa haga el corte. En general, cuanto más larga es Abeta, más facilidad tiene para agregarse -como la Abeta 42-, y cuando más pequeña, más capacidad para evitar la acumulación (Abeta 38).

En la carrera por hallar una cura para el Alzheimer se han probado fármacos que inhibían completamente la actividad de la gamma secretasa para evitar la producción de Abeta. Pero estas terapias resultaron excesivamente tóxicas. “La inhibición total de una enzima puede provocar efectos colaterales no deseados porque estos catalizadores actúan sobre muchos sustratos y tienen funciones biológicas necesarias”, ha explicado a elmundo.es Tomas Kukar, del departamento de neurociencia de la Clínica Mayo en Jacksonville (Florida), uno de los autores del trabajo publicado en ‘Nature‘.

Mecanismo de acción asombroso

Los GSM, familia a la que pertenecen compuestos tan conocidos como el ibuprofeno, son capaces, sin embargo, de modificar la producción de estas proteínas sin alterar otras funciones y han demostrado retrasar la aparición de esta enfermedad y de inhibir la producción de la Abeta dañinas. Pero, ¿cómo?

Kukar y un equipo conformado por 28 investigadores más de cuatro países distintos han descubierto el impactante funcionamiento de los GSM. Mediante varios experimentos ‘in vitro’, observaron que estos compuestos no se unían a la enzima gamma secretasa ni a un receptor, como es habitual.

Sólo quedaba una posibilidad: que ejercieran su acción uniéndose al sustrato (la proteína sobre la que actúa la enzima). Este tipo de reacción es prácticamente insólita y es una gran noticia, a tenor de la acogida que ha tenido en la comunidad científica; optimismo que se refleja en un editorial firmado por Thomas Kodadek, de la Universidad de Texas.

“Si los descubrimientos de Kukar y sus colegas son relevantes para otras proteasas [enzimas de la misma clase] y sus sustratos [moléculas sobre las que actúan], puede significar que existe una clase completamente nueva de dianas para el tratamiento de una gran variedad de enfermedades“, concluye Kodadek.

Una esperanza contra la devastadora demencia

Los GSM para el Alzheimer están en la actualidad en estudio, a punto de entrar en la última fase de los ensayos clínicos. De fracasar, las conclusiones de Kukar ayudarán a mejorar estos medicamentos. No obstante, las evidencias invitan a la esperanza. Los GSM inhiben la síntesis de las Abeta largas, bloquean su unión y aumentan la producción de Abeta cortas que, por sí mismos, inhiben también la agregación. Tres acciones útiles contra esta enfermedad.

La diferencia con otros tratamientos, explica Kukar, es que “los GSM son una estrategia terapéutica enfocada hacia la causa subyacente del mal de Alzheimer, que pensamos es la acumulación y agregación del péptido beta amiloide”.

“En una visión más amplia –continúa el autor- este descubrimiento nos animará a nosotros y a otros investigadores a tratar de identificar otros sustratos enzimáticos que puedan ser beneficiosos para otras enfermedades”.

Los ensayos con uno de estos fármacos, el tarenflurbil (FlurizanTM) se encuentran en fase III, y este verano se harán públicos los resultados de la primera parte, en la que participaron 1.600 pacientes. Las conclusiones de un trabajo en fase II, publicados en abril en ‘The Lancet’, hablaban de beneficios en personas con estadios medios de la enfermedad.(elmundo.es)

Tratamiento de Alzheimer

Los principales objetivos del tratamiento de Alzheimer para la enfermedad de Alzheimer será la de mejorar las condiciones de existencia para que la persona que sufre y para los profesionales de la salud (s). Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer por lo general se compone de tres enfoques relacionados con:

1) Disminuir la velocidad de la progresión:

Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer por lo general requiere técnicas de desaceleración deterioro cognitivo y el tratamiento de los signos y síntomas específicos y / o condiciones coexistentes con los tratamientos farmacológicos.

. 2) El control de los signos de conducta y síntomas de la enfermedad de Alzheimer:

Usted encontrará una variedad de métodos para llevar esto a cabo. Sin medicamentos, los enfoques que deberían ser intentado por primera vez, son utilizadas por las familias y los proveedores de atención en consulta con los trabajadores sociales, enfermeras o facilitadores de grupos de apoyo. El tratamiento específico de la enfermedad de Alzheimer que podría ser propuesto para el control de estos signos y síntomas incluyen:

* Enseñanza de los proveedores de cuidado de cómo se puede comunicar y conectar al individuo con las técnicas que mejoran el funcionamiento y reducir los problemas de conducta

* Incluye a la persona con enfermedad de Alzheimer en actividades estructuradas terapéuticos

* Modificar el ambiente de la casa para que sea realmente más seguro y más sencillo para esa persona para trabajar

* El mantenimiento de la salud en todo a través del cuidado de salud regular, una dieta adecuada y ejercicio, y tomar ventaja de la salud complementaria se aproxima a su caso para hacer frente a las necesidades de salud específicas.

Si no descuidar los enfoques de drogas para gestionar adecuadamente los problemas de conducta, hable con su médico sobre los medicamentos que pueden ayudar. Usted tendrá que describir los problemas de conducta de su médico. Puede que desee hacer uso de un diario para mantener un ojo en alteraciones del día a día en la conducta y nota cuando los signos y síntomas surgen, lo que los precipitan, y lo que, al contrario, ayuda a resolverlos una vez que lo presenten.

Su médico puede recomendarle un tratamiento adecuado la enfermedad de Alzheimer, sobre la base de exactamente cuáles son los signos y síntomas son, a partir de varios medicamentos generalmente conocidos como «agitación anti-drogas». Los tipos de medicamentos que se pueden utilizar incluyen inhibidores de la MAO (cuando el paciente tiene depresión) medicamentos contra la ansiedad (también conocido como ansiolíticos), los medicamentos anti-psicóticos (la mayoría de los cuales también serán conocidos como neurolépticos) sedantes y medicamentos para dormir . Usted encontrará una gran variedad de tratamientos de Alzheimer dentro de todas estas clases de medicamentos. Cada uno funciona dentro de una forma algo diferente y que tiene diferentes efectos no deseados, la mayoría de las cuales podrían ser graves. Por lo general, los doctores generalmente recetan dosis más barato posible para aliviar los signos y síntomas y ajustar la dosis según sea necesario.

. 3) Apoyo y educación para sus seres queridos y profesionales de la salud:

El cuidado de una persona que tiene la enfermedad de Alzheimer plantea enormes retos, psicológica, física y financieramente. Los proveedores de cuidado son susceptibles a grandes cantidades de estrés crónico, y el desgaste profesional de la salud es un componente importante dentro de la falta de capacidad para llevar a cabo el cuidado de una persona con enfermedad de Alzheimer en su propia casa.

Los estudios han demostrado que después de las familias y los proveedores de atención son educados sobre el tratamiento de Alzheimer y también tienen el apoyo adecuado, el cuidado apropiado de la persona con la enfermedad de Alzheimer es mayor. Usted encontrará que muchos la educación y los programas de apoyo en todo. Los buenos programas puede equipar el profesional de la salud utilizando las habilidades y el apoyo necesarios para cuidar de un miembro de la familia en el país y puede demorar considerablemente el tiempo cuando el posicionamiento dentro de un cuidado de los ancianos que se necesita. Beneficiarios de estos programas no sólo mejorará el estándar de la existencia del individuo con el tratamiento de Alzheimer, pero, además, las de los proveedores del hogar y el cuidado.(alzheimer-360)

Cómo disfrutar de las vacaciones cuando hay un enfermo de alzheimer en casa

“Vacaciones” es una palabra que ha desparecido del vocabulario de muchas familias desde que otra, “alzheimer”, apareció por casa.

‘Jornada laboral’ de 24 horas
Recuerdos, rutinas, funciones y caras que se van borrando en la mente de alguien muy querido. Su personalidad se borra poco a poco mientras que la dependencia crece cada día. Según avanza la enfermedad, alguien de la familia aparca su vida, su trabajo y sus distracciones para dedicar todo su tiempo al paciente.

El cuidador se olvida de que existen el descanso y el entretenimiento. Cuidar a un enfermo de alzheimer requiere ‘jornadas laborales’ de 24 horas, 365 días al año.

Es el caso de Saturnino, un jubilado que lleva diez años cuidando de Remedios, su mujer. “Es más que un trabajo, yo ahora, cuidando de ella, estoy más atareado que cuando trabajaba en el campo”. Con los hijos lejos de casa, todo el peso de la atención a la enferma han caído sobre él. Pero desde hace algunos veranos, al menos una semana al año la tiene de descanso.

Vacaciones para el enfermo y para el familiar
Siete días en la playa para el enfermo y para el familiar que se hace cargo de él. Es el programa que pone en marcha cada verano la FEDACAM (Federación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras Demencias de Castilla La Mancha).

Durante el día, los enfermos reciben los cuidados de personal especializado. Raquel D. Pérez, la coordinadora del proyecto nos cuenta que “el día de un enfermo en este programa de vacaciones ,se podría resumir en atención personal (levantar, aseo, control sanitario, acostar, etc) y estimulación a través de terapia (psicomotricidad, estimulación cognitiva, musicoterapia, manualidades, ludoterapia, etc)”.

Son por supuesto parte importante del proyecto, pero casi, casi, podríamos decir que el objetivo de estas vacaciones son los familiares. Por fin alguien les echa una mano, cuidan de los suyos mientras ellos se relajan en la orilla del mar.

Aurora Ortiz, Presidenta de FEDACAM insiste en la importancia de centrarse en ellos: “para empezar, no sienten que abandonan a su enfermo. Comparten espacios comunes de ocio. Después disponen de un tiempo propio que les permite cuidar de sí mismos, además de intercambiar experiencias vitales y estrechar lazos afectivos”.

El gran olvidado: el familiar
En la inmensa mayoría de las situaciones, el familiar cuidador es el gran olvidado, sobre todo si se trata de cónyuges. Les cuesta trabajo pedir ayuda en el seno de su familia, sobre todo por no interrumpir los proyectos vitales de los hijos. Son prioridad.

Realmente las vacaciones están pensadas para el familiar, por eso se arbritan los recursos humanos suficientes para proporcionar esa descarga física y mental que viven diariamente. Lo “más preciado”, sus seres queridos, están bien atendidos. Eso les permite también aprender a cuidarlos mejor observando a veces sus comportamientos. Pero sobre todo tienen momentos para liberar emociones y dejarse ayudar”

Saturnino lo sabe bien, para él estos días son “poder medio vivir”. “Sales, ves cosas nuevas, haces compañeros y por fin te relacionas con gente que está como tú”, explica.

Lo mismo le sucede a Rosa. Su marido informático y periodista en sus ratos de ocio, enfermó hace dos años. Dijeron adiós al mar cuando él se empezó a desorientar cada vez que iban a su casa a la playa. Su ajetreada vida social, comenzó a menguar. Ahora “puedo descansar, hablar con otros familiares… En definitiva, esto te ayuda a vivir con fuerza”.

“Atención al enfermo y respiro para el cuidador”
Algunas familias de Castilla La Mancha tienen la suerte de contar con este tipo de iniciativas que según Raquel D. Pérez “cuidan al cuidador”. Otras muchas, en toda España, no tienen este tipo de apoyos.

Familiares como Rosa y Saturnino demandan más implicación por parte de las adminisitraciones y aplauden proyectos como este que les ha devuelto un poco la autonomía que perdieron el día que escucharon el diagnóstico de su pareja.

Aurora Ortiz nos cuenta su lucha: “Éramos espectadores del éxito de los viajes que se ofertaban a los mayores y que nuestros usuarios, también mayores, pero enfermos, no podían disfrutar por no tener la autonomía requerida. Así se pudieron desarrollar por primera vez en Pastrana las primeras vacaciones. Poco a poco construimos, y hacemos valer nuestros derechos, que son comunes, nunca a la carta, aunque a veces eso se nos olvida.”

rtve.es